symptômes de la syringomiélie

une annonce a été déposé par laurientine pour faire remonter tous les cas, lui envoyer en mp le pédigrée et les résultats d'irm des chiens atteints par cette maladie.

pour avancer un peu sur cette maladie nous pourrions peut-être décrire les symptômes de nos chiens

voyou :
apparition : brutalement suite à une promenade, douleur, cri, handicap à la marche
évolution : en dents de scies, le chien va un peu mieux, ensuite il ne sait plus du tout tenir sur ses pattes même pour les besoins.
entre les crises, le périmètre de marche est plus ou moins long suivant son état, quelques fois un tour de 10 mn
et le lendemain rien car il ne sait pas lever la patte pour franchir un petit obstacle. le chien peut sur une même journée savoir marcher, ensuite non surtout le matin.
traitement pour l'instant : cortisone 5 mg
avec cette impression que cela n'agit pas vraiment sur son état.

5.1. Signes en rapport avec l’hypertension intracrânienne (HTIC)
La description clinique de l’hydrocéphalie est dominée par les signes
d’hypertension intracrânienne. Suivant les sites de compression on note différents
signes cliniques.
Les atteintes du cervelet lors d’HTIC découlent de la compression par le
cerveau, qui s’engage au travers de la commissure transverse, et de l’engagement
du cervelet lui-même dans le foramen magnum. Les signes cliniques observés sont
typiques d’une lésion cérébelleuse : démarche ataxique, polygone de sustentation
large, tremblements, nystagmus, tête penchée.
Si la compression se situe au niveau du tronc cérébral, on notera en premier
lieu des signes d’hypermétrie ou d’ataxie. Dans les cas extrêmes, la pression sur les
centres vitaux conduit à une respiratoire anarchique dite de Cheyne Stokes et à un
arrêt cardiorespiratoire par hypoxie de ces centres.
Si le IIIème ventricule et les ventricules latéraux sont impliqués on observera
plutôt des signes d’atteinte corticale. En effet, le syndrome d’hypertension
intracrânienne global est avant tout un syndrome cortical car le cortex reste l’élément
le plus sensible à la compression (cf. Tableau 4).
5.1.1. Troubles du comportement
Les troubles comportementaux sont spécifiques d’une atteinte corticale, en
particulier dans la région du lobe frontal (5, 8, 13, 15, 32, 66, 73, 84, 94). On
observe, sur les sujets atteints, des crises d’agressivité ou d’hyperexcitabilité pouvant
ressembler à de la démence. A l’opposé, il peuvent également présenter une
léthargie et une inactivité marquées allant jusqu’au coma dans les cas extrêmes.
L’hypertension intracrânienne peut aussi se traduire par des attitudes de
manifestations douloureuses qui ne sont pas sans rappeler les céphalées chez
l’homme. En effet, en médecine humaine, les maux de tête, sévères et souvent
constants, sont majoritaires. La douleur est plus forte lors de mouvements ou
d’actions comme le relever, le fait de se pencher, la toux ou les éternuements
58
(manoeuvre de Valsalva*). Les chiens touchés se plaignent et gémissent souvent,
surtout lorsqu’ils sont manipulés ou portés.
5.1.2. Troubles de l’appareil locomoteur
Lorsque les animaux ne sont pas en décubitus, les troubles locomoteurs sont
assez typiques. Ils mettent en jeu un déficit proprioceptif sur les quatre membres,
des troubles du tronc cérébral et du cervelet
associés à des hallucinations. L’ examen
neurologique de ces animaux est anormal avec
des réflexes modifiés, une spasticité voire une
paralysie.
Les chiens atteints présentent une ataxie
symétrique aggravée par la suppression des
repères visuels. Les propriétaires décrivent une
démarche ébrieuse avec de nombreuses chutes.
Ce qui retient le plus l’attention des
propriétaires est la réalisation d’attitudes
étranges comme de pousser contre un mur, de
tourner en rond ou rechercher les coins.
5.1.3. Troubles sensoriels
L’augmentation de pression intracrânienne affecte en premier les faisceaux
optiques et le cortex occipital qui sont les plus fragiles (5, 8, 13, 32, 42, 73, 94). On
peut aussi observer dans le fond d’oeil un oedème de la papille, conséquence
indirecte de l’augmentation de pression du LCR. En effet, la dure-mère s’étend
autour du nerf optique avant de se connecter à la sclère. Quand la pression du
liquide croit, le nerf optique y est comprimé ainsi que les veines et artères
rétiniennes, créant l’oedème. L’oedème est plus marqué au niveau de la papille car le
tissu du disque optique est plus lâche que celui de la rétine. Les neurologues en
médecine humaine peuvent apprécier l’importance de l’hypertension intracrânienne
avec la taille de cet oedème.
De manière fonctionnelle, on note une perte de vision par amaurose, cécité
d’origine centrale avec conservation des réflexes photomoteurs qui ne mettent pas
en jeu les structures corticales lésées. Avant cette perte totale de la vue, les chiens
atteints peuvent présenter une photophobie. Un nystagmus horizontal, spontané et
de position, est aussi possible. Enfin, les pupilles sont dilatées et fixes, en mydriase.
La surdité, quant à elle, est due à une difficulté à localiser les sons par une
atteinte du lobe temporal.
5.1.4. Autres troubles
L’augmentation de la pression dans la boîte crânienne fait aussi apparaître des
troubles sphinctériens qui sont en fait dus à la difficulté d’intégration des messages
sensitifs issus des deux tractus urinaire et fécal.

Le syndrome d’Arnold Chiari* a tout d’abord été décrit en médecine humaine,
puis a été retrouvé sur des chiots Cavalier King Charles (58). Cette affection est
caractérisée par le déplacement caudal des pédoncules cérébelleux dans le foramen
magum. La fosse postérieure se retrouve réduite de taille et les modifications
anatomiques que subissent le IVème ventricule et la moelle allongée sont à l’origine
d’une hydrocéphalie et d’une syringomyélie.


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La prednisone est administrée per os à des doses allant de 0,25 à 0,5 mg/kg
deux fois par jour. Une amélioration clinique est espérée dans les trois premiers jours
de traitement. Après une semaine d’amélioration, on réduit la dose initiale de moitié
pendant une semaine puis on passe à une administration un jour sur deux pour la
semaine d’après. Si l’animal est stable on interrompt le traitement à la fin de ces trois
semaines et on ne le reprend que si les signes cliniques reprennent. L’utilisation en
continu expose le chien à des risques de dysfonctionnement surrénalien par
hypercorticisme iatrogène. Fukata et Arakawa (35), dans leur étude, montrent que la
corticothérapie a une meilleure efficacité sur les adultes que sur les jeunes de moins
de quatre mois. En effet, aucun des chiots sur les sept étudiés ne répond
favorablement contre 25 adultes sur les 39 étudiés soit 64%.